Очаговая пневмония
Очаговой пневмонией называются воспалительные процессы в легких различной этиологии, локализованные в отдельной дольке или в группе долек. Чаще всего очаговая пневмония развивается вслед за бронхитом в результате распространения инфекции с бронхов на легочную ткань, поэтому дольковую пневмонию называют бронхопневмонией.
Однако нередки случаи возникновения воспалительных процессов в дольках гематогенным путем. Поэтому пневмонии, локализованные в отдельных дольках или группе долек, со слизистым или слизисто-гнойным содержимым в альвеолах целесообразнее называть очаговой пневмонией. Очаговая пневмония встречается чаще крупозной, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.
Этиология и патогенез. Очаговые пневмонии возникают вслед за бронхитом, при различных инфекционных заболеваниях (корь, коклюш, грипп, брюшной тиф), заболеваниях почек, нарушениях кровообращения, отравлениях газами (фосген и др.), при попадании инфекционного или токсического материала во время наркоза (аспирационная пневмония), на почве ателектаза легких, застоя, у лежачих больных. Очаговая пневмония наблюдается при попадании током крови инфекции в легкие.
Возбудителем очаговой пневмонии являются пневмококки III и X группы, стрептококки, стафилоккоки, вирус гриппа. Возбудители чумы, сибирской язвы также могут вызвать пневмонию, но последние имеют специфический характер.
Инфекция попадает в легкие бронхогенно, гематогенно и лимфогенно. При вдыхании микроорганизмы со струей воздуха проникают в бронхи. При нормальной возбудимости слизистой оболочки бронхов реснички эпителиального слоя захватывают и выбрасывают их обратно с кашлем или поглощаются фагоцитами. При воспалительных процессах, а также при гипо- и авитаминозе А, когда атрофируется эпителий, выстилающий дыхательные пути, барьерная функция ресничек теряется и микроорганизмы оседают на стенках бронхов, вызывают их воспаление с распространением процесса на легочную паренхиму. Очаговая пневмония нередко возникает в результате попадания в бронхи, из-за понижения рефлекторной возбудимости последних, инородных веществ — пищи, рвотных масс, гноя, крови, слизи и др. Это наблюдается при кровоизлияниях в мозг, при ранениях в грудь, лицо, челюсть, при опьянении, эфирном наркозе, уремии, параличе глотательных мышц и т. д. В этих случаях развитие пневмонии обусловливается закупоркой бронхов инородными веществами, возникновением ателектаза легкого. Из ателектатических участков всасывается воздух и создаются благоприятные условия для образования воспалительного процесса. Аналогичные условия для развития пневмонии возникают у лиц, длительно прикованных к постели, ослабленных больных, при нарушениях кровообращения в малом круге, бронхоэктатической болезни, бронхиальной астме, в результате плохой вентиляции легких и образования из-за этого ателектатических участков в легких. Очаговая пневмония может развиться и гематогенным путем в результате заноса инфекции током крови в перибронхиальную ткань, бронхи и альвеолы. Гематогенная пневмония встречается при септических заболеваниях, инфицированных ранах, операциях в брюшной полости, в частности с инфицированным очагом при язвенной болезни, заболеваниях матки и др., когда возбудители гематогенным путем заносятся в легкие и могут вызвать метастатическую пневмонию.
Патологическая анатомия. Воспалительные очаги чаще расположены в нижних долях в одном или обоих легких, в различном количестве и в разных фазах развития. В результате этого легкие на разрезе имеют мраморный вид (приобретают пеструю окраску от красного до серо-желтого цвета) и слегка выделяются над поверхностью. Вокруг пневмонических очагов расположены эмфизематозно вздутые участки легочной ткани светлого цвета, между участками воспаления видны запавшие сине-красные участки ателектаза. В ряде случаев воспаленные дольки сливаются между собой и создается ложное впечатление о поражении целой доли. В воспаленных участках альвеолы содержат жидкий экссудат геморрагического, гнойного, гнилостного, но чаще всего серозного характера. Экссудат содержит небольшое количество фибрина, эпителиальные клетки бронхов и альвеол, а также лейкоциты и эритроциты. Гнилостный распад чаще всего наблюдается при аспирационных пневмониях, геморрагический экссудат—при гриппозной пневмонии.
Клиническая картина. Для очаговой пневмонии характерна лихорадка, кашель, боль в груди и реакция со стороны кровотворной системы.
Заболевание развивается постепенно, чаще всего пневмонии предшествует бронхит. О присоединении к нему пневмонии судят по появлению признаков интоксикации организма в виде чувства разбитости, слабости, головных болей и повышения температуры. Лихорадка имеет неправильный характер. Она то усиливается, то ослабевает. Эти температурные колебания вызываются затуханием процесса в одних очагах и появлением новых воспалительных процессов в легочной ткани. Повышенная температура держится от нескольких дней до 1—2 недель и падает литически. У ослабленных лиц и стариков пневмония иногда протекает без резкой температурной реакции, а иногда и с нормальной температурой. Дыхание учащено и поверхностно, до 30—40 в минуту. Наблюдаются одышка и цианоз лица, зависящие от распространенности воспалительного процесса и сопутствующего бронхита, уменьшение дыхательной поверхности и закрытие просвета многочисленных бронхиол и альвеол. Важным признаком пневмонии является' боль в груди, особенно при глубоком вдохе, вызванная сопутствующим плевритом, кашель чаще со слизисто-гнойной, легко отхаркиваемой мокротой. Пульс учащен, артериальное давление снижается, состояние сердечно-сосудистой системы зависит от распространенности процесса. Для очаговой пневмонии весьма характерен нейтрофильный лейкоцитоз в пределах 10 000— 15 000 в 1 мм3 крови, ускоренная РОЭ, на высоте заболевания эозинофилы в крови не обнаруживаются. Количество фибриногена в крови обычно нормально или лишь слегка повышено. Больные, если они в сознании, принимают положение с приподнятым туловищем (верхней половины).
Данные физических методов исследования зависят от глубины расположения очага и его величины. Отставание при дыхании грудной клетки на пораженной стороне наблюдается при вовлечении в процесс плевры. Лишь при наличии крупных пневмонических очагов, расположенных ближе к периферии, можно установить притупление перкуторного звука и наличие жесткого дыхания с бронхиальным оттенком, усиление голосового дрожания с бронхофонией, а также мелко- и среднепузырчатые хрипы и крепитацию. Выслушиваются рассеянные по всему легкому сухие хрипы, вызванные распространенным бронхитом. При сливной очаговой пневмонии перкуторный звук становится тупым. При центральной локализации процесса, при поверхностном дыхании ослабленного больного можно не обнаружить бронхопневмонию ни перкуторно, ни аускультативно. Следует отметить, что при перкуссии и аускультации легких получаются весьма различные данные, поскольку в легких одновременно существуют пневмонические очаги в разных фазах развития. Например, очаги в фазе гиперемии и разрешения дают при перкуссии тимпанический звук, а при аускультации — крепитацию, в очагах уплотнения — соответственно притупление и бронхиальное дыхание. Такое разнообразие физических явлений отличает очаговую пневмонию от крупозной.
Печень и селезенка не увеличиваются. Со стороны органов пищеварения нет ничего характерного, лишь язык обложен белым налетом. В моче небольшое количество белка, эритроциты. При рентгенологическом исследовании легких обнаруживаются множественные очаги различной величины, неправильной формы и различной интенсивности. Центрально расположенные очаги не всегда проявляются четкой тенью. Обычно хорошо выражены тени у корня легких вследствие увеличения лимфатических узлов, иногда благодаря расположенным ближе к корню очагам воспаления. При множественности пневмонических очагов нередко возникает картина, напоминающая гематогенный, даже милиарный туберкулез. В стадии разрешения экссудат распадается. Основная его масса рассасывается через лимфатические пути и лишь незначительная часть отхаркивается с мокротой.
Течение и осложнения различны. В одних случаях процесс заканчивается выздоровлением в течение нескольких дней, иногда продолжается неделями. У лиц, истощенных тяжелой инфекцией, и у стариков пневмония протекает вяло. К осложнениям относятся абсцесс, гангрена легкого, пневмосклероз. В ряде случаев экссудат пронизывается соединительной тканью и пневмонический очаг приобретает консистенцию мяса, т. е. происходит карнификация. В этих участках в дальнейшем могут образоваться бронхоэктазы. Коревые, коклюшные пневмонии могут вызвать обострение туберкулеза легких, бывшего ранее в скрытом состоянии.
В трудных и затяжных формах очаговой пневмонии необходимо дифференцировать с туберкулезом легких, с выпотным плевритом.
Вся информация на сайте опубликована в ознакомительных целях и не является руководством к действию без консультации врача.