Сайт советов о здоровьи

Эмфизема легких  

Эмфизема легких (эмфизема по-гречески — вздутие) возникает:

а) при остром расширении легких, вызванном длительными дыхательны­ми упражнениями;

б) выключении из дыхания легкого или части его с компенсаторным расширением другого легкого;

в) при вдыхании в усло­виях затрудненного выдоха (при бронхиальной астме, пневмонии, дли­тельном кашле и др.).

В этих случаях увеличение объема легких и содержание воздуха в них не связаны с анатомическими структурными изме­нениями в аппарате дыхания, они имеют лишь функциональный харак­тер. Однако под воздействием факторов, снижающих эластичность легочной ткани, может развиться стойкое органическое поражение и хро­ническая альвеолярная эмфизема легких. Последняя встречается доволь­но часто, особенно у мужчин старше 50 лет, которые болеют в 2—3 раза чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез. Эмфизема легких вызывается:

1) бронхитами, трахеитами, особенно повторными, пневмониями, бронхоэктатической болезнью, туберкулезом легких, длительным застоем в малом круге кровообращения, диффузным пневмосклерозом, пневмокониозом, при переходе воспаления на межуточную ткань, поражении лег­ких удушающими и отравляющими веществами и т. д.;

2) различными заболеваниями, повышающими функциональную нагрузку на аппарат дыхания, что имеет место при бронхиальной астме. На первых этапах бронхиальная астма вызывает лишь острое вздутие легких, проходящее после прекращения приступа. В дальнейшем вздутие становится стой­ким. В развитии хронической эмфиземы играет роль и кашель, особенно при хроническом бронхите и пневмосклерозе, которые повышают внутри- бронхиальное и внутриальвеолярное давление. Факторами, способ­ствующими развитию эмфиземы, являются все профессии, связанные с физическим напряжением и усиленным дыханием (стеклодувы, певцы, музыканты-духовики, грузчики и др.).

Эмфизема возникает при острых или хронических воспалительных процессах 'или возрастной, наслед­ственной неустойчивости эластической ткани легких. В развитии хрони­ческой эмфиземы большую роль играют и неврогенные факторы, вызы­вающие нарушение мышечного тонуса бронхов, бронхиол, изменения костных, хрящевых структур грудной клетки (окостенение реберных хрящей, кифоз позвоночника), а также врожденная слабость эластиче­ских элементов легких.

Следует различать две разновидности эмфиземы легких — старче­скую и обтурационную. Развитие эмфиземы легких у лиц пожилого и старческого возраста объясняется тем, что у них эластические свойства легких ослабевают вне зависимости от перенесенных ими заболеваний аппарата дыхания. При этом объем легких не увеличен, нет и гипертро­фии правого желудочка сердца и нарушения газообмена. Наибольшее значение имеет «обтурационная эмфизема», которая развивается в результате бронхиальной астмы, пневмонии, бронхита, бронхиолита, пнев­москлероза. Она сопровождается деструктивными и атрофическими из­менениями в легочной ткани, массовой гибелью капилляров, альвеоляр­ных клеток, межальвеолярных перегородок, со стойким расширением легких, затрудняющими выдох, легочную вентиляцию и нормальный газообмен. Объем остаточного воздуха значительно увеличивается, на­блюдается гипертрофия правого желудочка сердца, вызванная повыше­нием давления в малом круге кровообращения.

Наиболее грозным следствием эмфиземы легких является дыхатель­ная недостаточность, развивающаяся из-за недостаточного насыщения ар­териальной крови кислородом (гипоксемия) и перенасыщения ее углекис­лотой (гиперкапния). Однако газообмен нарушается не сразу. В начале заболевания благодаря компенсаторным механизмам (эритроцитоз, уве­личение гемоглобина, усиленная вентиляция легких и более энергичное сокращение правого сердца) газообмен поддерживается на нормальном уровне. В дальнейшем по мере прогрессивного развития функциональных и органических изменений в легких и уменьшения дыхательной поверхности наступает кислородное голодание организма — аноксемия и гиперкапния.

Обычно различают три степени эмфиземы легких:

  а) начальную;

б) выраженную;

в) тяжелую степень.

При начальной форме эмфиземы легких наблюдается хорошая ком­пенсация вследствие умеренного усиления дыхания и легочной вентиля­ции. Насыщение кислородом артериальной крови достигает 95%. Пра­вый желудочек сердца умеренно увеличен, количество остаточного воздуха в легких увеличено незначительно.

При выраженной степени эмфиземы легких насыщение кислородом не превышает 90%, минутный объем крови увеличивается, жизненная ем­кость легких снижена до 70%, а количество остаточного воздуха в них значительно увеличено.

При тяжелой форме наблюдается дыхательная недостаточность, кислородное насыщение не превышает 70%, скорость кровотока замед­лена, венозное давление повышено, имеются застойные явления крово­обращения как в малом круге, так и в венах большого круга, асцит. Возникает сердечно-сосудистая недостаточность — легочное сердце.

 Патологическая анатомия. При вскрытии плевры трупов легкие не спадаются из-за потери их эластичности, переполнения брон­хов секретом. Под плеврой определяются иногда воздушные пузыри, вызванные слиянием альвеол — «буллезная" эмфизема». На разрезе лег­кие малокровны, из бронхов выдавливается слизисто-гнойная масса. Микроскопически устанавливается атрофия межальвеолярных перегоро­док, слияние альвеол, развитие фиброзной ткани по ходу бронхов сосу­дов (пневмосклероз), бронхоэктазы, воспалительные изменения в брон­хах, гипертрофия правого желудочка сердца.

Клиническая картина. Больные жалуются на одышку с зат­рудненным выдохом и кашель. Дыхание осуществляется при участии вспомогательной дыхательной мускулатуры. Сила выдоха ослаблена до такой степени, что больные не в состоянии задуть пламя свечи. Они одутловаты, лицо цианотично, шея короткая с набухшими венами. Грудная клетка эмфизематозна; короткая, бочкообразна, увеличена в переднезад­нем направлении, реберный угол тупой, ребра располагаются горизон­тально, межреберные пространства расширены. Перкуторный звук груд­ной клетки громкий и низкий (коробочный). Нижняя граница легких значительно опущена, верхняя — приподнята. Дыхательная подвиж­ность легких ограничена; вместо 8—10 см по передней подмышечной ли­нии нижний край легкого смещается при вдохе на 2—4 см. При измере­нии окружности грудной клетки на уровне VI ребра на вдохе и выдохе разница едва достигает 1—2 см. Легкие закрывают абсолютную сердеч­ную тупость. При аускультации легких выслушивается ослабленное ды­хание, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы, если эмфизема сопровождается бронхитом и застоем в легких. При спирометрии жиз­ненная емкость легких резко понижена, больной выдыхает не более 2000 см³ воздуха. Тоны сердца приглушены. Отмечается акцент второго тона на легочной артерии при повышении давления в малом круге. Пульс частый, малого наполнения. В развитии эмфиземы легких разли­чают несколько этапов. В начале заболевания больные жалуются на периодический кашель, незначительную одышку при перенапряжениях. В дальнейшем одышка возникает даже при незначительном физическом напряжении, а затем и в состоянии покоя. На последнем этапе развития эмфиземы легких к дыхательной недостаточности присоединяется сер­дечная недостаточность из-за гипертрофии и ослабления правого желу­дочка сердца и относительной недостаточности трехстворчатого клапана с систолической пульсацией печени, положительным венным пульсом, систолическим шумом у мечевидного отростка; последнее влечет за собой нарушение кровообращения в венах большого круга с увеличением пе­чени и асцитом, периферическими отеками.

Прогноз в начальных фазах благоприятен, если проводить эффек­тивное лечение болезней, вызвавших дыхательную недостаточность (бронхиальная астма, бронхиты, пневмонии и др.) и создать благоприят­ные условия труда и быта.

Профилактика заключается в предупреждении различных ле­гочных заболеваний, вызывающих легочную недостаточность, огражде­ние больных от охлаждения, улучшение жилищно-бытовых условий (опасность сырости, скученности).

Лечение симптоматическое (банки, горчичники, отхаркивающие средства и др.), сульфаниламиды и антибиотики при лихорадке и пнев­монии. Для расширения суженного просвета бронхов и бронхиол применяют эфедрин, при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности — адонис, дигиталис, в тяжелых случаях внутривенно эуфиллин, строфантин с глюкозой. При одышке, цианозе назначают кисло­родную терапию (кислородную палатку от 20 минут и до 1—2 часов, можно и кислородную подушку — через катетер в нос, через мундштук). При отеках — мочегонные (гипотиазид) с хлористым калием, новурит, фонурит и др.

Вся информация на сайте опубликована в ознакомительных целях и не является руководством к действию без консультации врача.