Сайт советов о здоровьи

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь — хроническое заболевание, протекающее с глубоким поражением бронхолегочного аппарата, с бронхоэктазами и различны­ми осложнениями.

Бронхоэктатической болезнью страдают люди всех возрастов, чаще всего пожилого.

Этиология и патогенез. Бронхоэктазы бывают врожденного и приобретенного характера. Врожденные бронхоэктазы образуются в утробном периоде вследствие неправильного развития бронхов, ателек­таза легких. Приобретенные бронхоэктазы встречаются в любом возра­сте, но чаще всего они возникают в результате корн, коклюша, бронхи­та, пневмоний, плеврита, туберкулеза, сифилиса, пневмокониозов, отравлений боевыми газами, огнестрельных ранений грудной клетки и воспалительных процессов в перибронхиальной ткани.

В большинстве случаев бронхоэктазы возникают после пневмоний. В процесс вовлекаются, помимо альвеол, также и окружающие ткани. При неблагоприятном исходе заболевания воспалительный процесс в межуточной ткани приводит к образованию рубцовой ткани, которая распространяется вокруг альвеол и бронхов. В этих случаях кровообра­щение и лимфообращение в бронхах нарушаются и в них возникают застойные явления с набуханием слизистой оболочки. Резкое ухудшение питания стенок влечет за собой замену эластической мышечной стенки бронхов соединительной тканью и развитие вторичного бронхита.

В результате разнообразных процессов в легких и плевре воспали­тельного, механического и токсического характера развивается пневмо­склероз, который бывает ограниченным или диффузным с явлениями бронхита и перибронхита, в результате чего бронхи теряют свой тонус, становятся податливыми и постепенно расширяются. Растяжение брон­хов можно объяснить и тем, что в пораженном участке легочная ткань теряет свою эластичность. Эластическая ткань здоровых участков лег­ких растягивает измененную ткань и находящиеся в ней бронхи.

Бронхоэктазы образуются чаще всего в левом легком и преимуще­ственно в нижних долях и лишь очень редко в верхних. Это объясняется тем, что левый бронх уже правого, отходит под острым углом и образует физиологическое сужение вследствие перегиба через него левой ветви легочной артерии. Локализация броихоэктазов в нижних долях объяс­няется плохими условиями дренажа в них.

Патологическая анатомия. Бронхоэктазы бывают цилинд­рические с равномерным расширением просвета бронхов, мешотчатые, т. е. с ограниченным выпячиванием отдельных участков, веретенообраз­ные — сочетающие цилиндрические и мешотчатые, и варикозные в виде четок. Слизистая оболочка бронхов воспалена, гиперемирована, иногда изъязвлена. В большинстве случаев диаметр расширенного бронха не превышает 1—2 см, но могут встречаться более мелкие (величиной с го­рошину) и более крупные (величиной с яблоко) расширения.

Клиническая картина. В первом периоде заболевания боль­ные жалуются на кашель с выделением мокроты, особенно в сырую по­году. При аускультации выслушивается много свистящих хрипов. Этот период может продолжаться годами. Больные часто переносят пневмо­нию, обострения хронического бронхита, плевриты. Мокрота имеет слизисто-гнойный характер и обычно не бывает обильной.

Во втором периоде заболевание проявляется приступом кашля, пре­имущественно по утрам, с полным ртом, с выделением большого количе­ства зловонной слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови- Мокрота особенно легко выделяется при изменении положения тела, на­клонении туловища кпереди. Суточное количество мокроты колеблется в пределах 0,5—1л. Мокрота трехслойная, эластических волокон в ней нет.

Для бронхоэктатической болезни этого периода характерны частые кровохарканья — от прожилок до профузных, однако есть специальные формы этой болезни, когда долгое время не бывает кашля с мокротой и ведущим симптомом являются периодически повторяющиеся легочные кровотечения и кровохарканья. Это так называемые «сухие формы» брон­хоэктатической болезни.

При бактериологическом исследо­вании в мокроте обнаруживают пнев­мококки, различные виды стрептококков, стафилококки, бациллы Пфейффера, Фридлендера и т. д.

Температура тела значительно по­вышается при задержке мокроты, а также при обострении катаральных явлений в легких и держится до зати­хания процесса. Повышение темпера­туры сопровождается одышкой и циа­нозом. В далеко зашедших случаях развивается упадок питания, блед­ность, одутловатость и синюшность лица. Концевые фаланги пальцев рук, иногда и ног, принимают вид «бара­банных палочек», а ногти — часовых стекол.

Пальцы в виде «бара­банных палочек»

Данные перкуссии и аускультации грудной клетки зависят от степе­ни и глубины локализации изменений в бронхах и легких. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму. При перкуссии пораженной стороны на общем фоне коробочного звука определяется притупление перкуторного звука, которое становится особенно наглядным при мас­сивных фиброзно-плевральных наложениях, перифокальных воспали­тельных инфильтрациях. После отхаркивания мокроты при больших бронхоэктазах можно обнаружить тимпанит. Данные, получаемые при аускультации грудной клетки, зависят от сопутствующих легочных и плевральных наслоений, величины их, локализации и фазы развития. Обычно выслушивается ослабленное, жесткое, реже бронхиальное ды­хание. Особенно характерны разнокалиберные влажные хрипы, выслу­шиваемые в течение нескольких лет над одним и тем же участком, чаще всего в нижних отделах левого легкого. Количество и характер хрипов меняются в зависимости от степени наполнения просвета бронхов. Как правило, утром хрипов больше, чем в более поздние часы.

Со стороны крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоци­тоз со сдвигом влево, ускорение РОЭ при обострениях и осложнениях процесса. При стихании и ликвидации обострения кровь становится нор­мальной.

При заполнении бронхов контрастным веществом (йодолипол) полу­чается характерная рентгенологическая картина в виде «дерева с листь­ями» в отличие от здоровых бронхов, которые имеют вид «де­рева без листьев».

Множественные бронхоэктазы

  Состояние сердечно - сосудистой системы в первый период болезни вполне удовлетворительное. В дальнейшем больные жалуются на серд­цебиение, одышку. У них появляется отек на нижних конечностях, уве­личение печени, набухание шейных вен и асцит. Все эти отклонения возникают в результате легочно-сердечной недостаточности, которая развивается постепенно. Легочно-сердечная недостаточность является следствием и тех изменений, которые развиваются в альвеолах и капил­лярах малого круга, вызванных пневмосклерозом, эмфиземой легких, этих .неизбежных спутников бронхоэктатической болезни. При пневмо­склерозе часть альвеол с заложенными в них капиллярами гибнет, а часть альвеол растягивается и вызывает резкое сужение капилляров, проходящих в межальвеолярных перегородках.

Вначале возникает дыхатель­ная недостаточность, которая про­является одышкой, общим циано­зом. При этом развивается коллате­ральное кровообращение — через артериовенозные соустья, и кровь из легочной артерии через анасто­мозы и вены бронхов частично по­ступает в легочные вены, минуя малый круг, оставаясь недоокисленной. Снижение дыхательной функ­ции легких в этот период можно определить функциональными про­бами. Проба с задержкой дыхания вместо 30—40 секунд снижается до 20 секунд и ниже; уменьшается жизненная емкость легких до 2—2,5 л вместо 3,5—4 л, насыщение кислоро­дом снижается с 97 до 91%.

В дальнейшем появляются признаки сердечной недостаточности, вначале правожелудочковой, а затем и тотальной.

В результате усиленной работы, вызванной гипертонией в малом круге, наступает гипертрофия и расширение правого желудочка.

Функциональные изменения со стороны легких и сердца условно можно разделить на три этапа:

  а) латентный;

б) легочной недостаточно­сти;

в) легочно-сердечной недостаточности.

На первом этапе больные жалуются на кашель с мокротой и одышку при движении из-за кисло­родного голодания; при легочной недостаточности к прежним признакам присоединяются частые перифокальные пневмонии. В этом периоде имеется большое количество хрипов в легких и цианоз вследствие кисло­родного голодания, который в отличие от сердечного цианоза распрост­ранен по всему телу, а конечности при этом остаются теплыми. На последнем этапе легочно-сердечная недостаточность проявляется набу­ханием шейных вен, увеличением печени, отеками, асцитом.

Для третьего этапа характерно дальнейшее развитие процесса со значительной интоксикацией организма, упадком питания и тяжелыми осложнениями — амилоидозом, амилоидным нефрозом, септикопиемией, метастатическим абсцессом мозга и т. д., ведущими к гибели иногда до развития легочного сердца.

Бронхоэктатическую болезнь следует дифференцировать с абсцес­сом легкого, туберкулезом. При бронхоэктатической болезни в мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза, процесс локализован преимуще­ственно в нижних отделах легких, рентгенологическая картина в отличие от туберкулеза весьма скудна при значительных аускультативных изменениях. Имеются симптомы «барабанных палочек» и «часовых стекол», туберкулиновая проба отрицательная, нет и зловонной мокроты, указывающей на гнойное расплавление легочной ткани. Дифференциаль­ный диагноз между бронхоэктатической болезнью и абсцессом легкого представляет ряд затруднений, в особенности в тех случаях, когда аб­сцесс присоединяется к бронхоэктатической болезни как осложнение последней. Некоторую помощь могут оказать значительное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и сдвигом влево, двухслойная мокрота с эластическими волокнами и рентгенологическое исследова­ние: полость с уровнем характерна главным образом для абсцесса легкого.

Прогноз в отношении выздоровления неблагоприятен. Трудо­способность зависит от фазы заболевания. В начальном периоде она может быть сохранена, на последующих этапах — резко снижена. Смерть может наступить в результате сердечно -сосудистой недостаточ­ности, амилоидоза почек с уремией, метастазов в мозг или же от раз­вития рака из расширенного бронха.

Лечение. В первую очередь больного следует обеспечить гигие­ническими условиями жизни — хорошо вентилируемым и сухим помеще­нием, высококалорийной пищей, богатой животными белками и витаминами, особенно витаминами А и С. В период обострения показа­на госпитализация или постельный режим на дому. Освобождение бронхов от гноя достигается применением положения Квинке (дренаж положением), отсасыванием бронхоскопом, в сочетании с промыванием бронхов с последующим внутрибронхиальным введением антибиотиков (стрептомицин, пенициллин) в количестве 100000—200 000 ЕД. Возможно и интратрахеальное введение антибиотиков с помощью катетера. Одно­временно с этим антибиотики можно применять в виде ингаляций аэро­золя. В ряде случаев получается хороший эффект от применения суль­фаниламидных препаратов в сочетании с антибиотиками.

Прежние методы лечения жаждой, новарсенолом, спиртом, бензой­нокислым натрием, лучами Рентгена из-за их малой эффективности почти оставлены. Курортному лечению подлежат лишь больные с начальной формой бронхоэктатической болезни. Рекомендуется лечение на курортах Южного берега Крыма, Кисловодска, Теберды, в степных рай­онах с сухим и теплым климатом (Башкирия, Оренбургская область и т. д.). При наличии сегментированных и односторонних поражений легкого можно рекомендовать хирургическое лечение.

Профилактика заключается в борьбе против пневмоний и забо­леваний верхних дыхательных путей, ателектаза легких как источника возникновения бронхоэктатической болезни. Рекомендуется радикальная операция при синуситах и тонзиллитах, дыхательная гимнастика, обще­укрепляющее лечение, закаливание организма.

Вся информация на сайте опубликована в ознакомительных целях и не является руководством к действию без консультации врача.