Сайт советов о здоровьи

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония — острое инфекционное заболевание, при котором воспалительный процесс распространяется на целую долю лег­кого, вследствие чего ее называют долевой, в отличие от очаговой — дольковой пневмонии, когда поражение огра­ничивается одним или несколькими дольками. Крупозную пневмонию иногда называют фибринозной, поскольку воспалительный экссудат при этом заболевании состоит из фибрина.

Крупозная пневмония характеризуется внезапностью начала с охва­том целой доли, сегментов или одного сегмента. Чаще поражается пра­вое легкое, преимущественно его нижняя доля, возможно из-за того, что правый бронх шире и короче и мало отклоняется от трахеи; при этом воздух сильнее всего направляется в нижние доли. Крупозная пневмония имеет циклическое течение.

Этиология и патогенез. Возбудителями крупозной пневмо­нии могут быть пневмококки, стрептококки, стафилококки, кишечная па­лочка, иногда палочка Фридлендера. Пневмококки впервые были обнаружены в 1881 г. в срезах легкого лошади, погибшей от пневмонии. Они по своим биологическим свойствам делятся на четыре типа, причем пнев­мония чаще всего вызывается I и II типами, которые у здоровых людей встречаются в виде исключения. Удельный вес пневмококков, которые считались основной причиной пневмонии, после широкого внедрения в практику антибиотиков и химиопрепаратов при лечении инфекционных заболеваний, в том числе и пневмонии, значительно уменьшился.

Заражение человека пневмонией происходит при проникновении воз­будителей в легкие и при восприимчивости чело­века к ним. Было установлено, что введение в верхние дыхательные пути животных культуры пневмококков не вызывает пневмонии. Острое начало крупозной пневмонии с ознобом, высокой температурой, внезапным захватом целой доли или сегмента легкого дает основание рассматривать ее как местное; прояв­ление аллергической реакции. Для развития крупозной пневмонии важ­ное значение приобретает состояние слизистых оболочек верхних дыха­тельных путей и застойные явления в легких. Реснички мерцательного эпителия при этом теряют свою барьерную функцию и создаются благо­приятные условия для проникновения в легкие пневмококков. Крупоз­ная пневмония может развиться и гематогенно — путем заноса пневмо­кокков током крови из различных областей и лимфогенно — из бронхи­альных лимфатических узлов. Она может иметь и травматическое проис­хождение, быть следствием ушиба грудной клетки. Причиной крупозной пневмонии считалось и охлаждение, простуда, в пользу чего говорит учащение заболевания в холодные месяцы года, а также развитие крупозной пневмонии под влиянием внезапных колебаний температуры воз­духа, резких изменений погоды. Однако простуда, охлаждение могут считаться лишь предрасполагающими факторами, но отнюдь не причи­ной крупозной пневмонии.

Крупозной пневмонией заболевают люди всех возрастов, однако чаще молодые или пожилые. Предрасполагающими факторами являют­ся опьянение, нервно-психические и физические перенапряжения, инток­сикации и хронические воспалительные процессы верхних дыхательных путей.

Патологическая анатомия. Различают 4 стадии развития пневмонии:

  1) гиперемию;

2) красное опеченение;

3) серое опеченение;

4) разрешение.

  Клиническая картина. Инкубационный период, за исключе­нием травматической крупозной пневмонии, которая возникает в течение нескольких часов после травмы, не поддается определению. Заболевание начинается остро, с ознобом и подъемом температуры до 39—40°, голов­ными болями, иногда рвотой и болью в грудной клетке. Боль в груди по локализации соответствует участку пораженной доли, чаще возникает в нижних отделах грудной клетки, по передней подмышечной линии, зани­мая весьма ограниченную область, усиливается от давления, кашля, чи­ханья, иррадиирует в спину, плечо, подреберье, брюшную полость, бедро. Больной принимает вынужденное положение: он лежит на спине с вы­соко приподнятым туловищем, ему трудно лежать на больной стороне из-за плевральных болей. На высоте заболевания больной предпочитает лежать на здоровом боку, что облегчает выделение и удаление мокроты из больного легкого. При глубоком расположении пневмонического оча­га (центральная пневмония), а также при поражении верхней доли боли могут отсутствовать. Иногда они могут быть локализованы в правой подвздошной области и симулируют аппендицит.

Больной цианотичен, особенно губы, кожа красная, слегка влажная. На щеках румянец главным образом на пораженной стороне. На губах, крыльях носа, щеках герпетическое высыпание.

Изменения со стороны органов дыхания. При осмотре грудной клет­ки заметно отставание дыхания на пораженной стороне. Пораженная до­ля увеличивается в объеме, межреберья сглажены. Дыхание учащено до 30—40 в минуту и поверхностно из-за резкой боли на пораженной стороне. В стадии гиперемии при перкуссии над пораженным участком определяется притупленно-тимпанический звук, а при аускультации на высоте вдоха выслушивается крепитация. Голосовое дрожание и бронхофония при этом мало изменены. В стадии красного и серого опеченения при перкуссии над пораженным участком опреде­ляется абсолютная тупость и здесь же выслушивается резко выражен­ное бронхиальное дыхание, усиление голосового дрожания и бронхофонии, если бронх не закупорен вязким секретом; крепитация исчезает. При сопутствующем бронхите прослушиваются сухие хрипы. При разре­шении процесса, т. е. в период рассасывания экссудата, определяется притупленно-тимпанический звук, бронхиальное дыхание заменяется не­определенным, а на высоте вдоха вновь появляется крепитация.

Изменения сердечно-сосудистой системы. При крупозной пневмонии наблюдается цианоз рук, лица, слизистых оболочек, вызванный кисло­родным голоданием. Последнее появляется в результате нарушения нормального газообмена в легких, ослабления деятельности правого желудочка сердца, а также токсического поражения миокарда и капил­ляров.

Недостаточность кровообращения представляет наибольшую' опас­ность при крупозной пневмонии. Подъем температуры на 2° влечет за собой повышение основного обмена на 15%. Это усиливает потреб­ность в кислороде, которая обеспечивается увеличением минутного объ­ема сердца или повышенной отдачей кислорода артериальной крови капиллярами. Усиленная работа сердца при крупозной пневмонии обусловливается также нарушением проходимости крови в малом круге по­раженных отделов, что влечет за собой увеличение нагрузки правого желудочка сердца. Повышенное сопротивление в малом круге кровообращения проявляется усилением второго тона на легочной артерии. Вследствие приведенных выше причин, а также токсемии миокард под­вергается жировому и гиалиновому перерождению. Количество пульсо­вых ударов колеблется в пределах 90—100 в минуту. Учащение пульса свыше 100 ударов в минуту является неблагоприятным признаком. Не­редко наблюдается нарушение ритма (экстрасистолия, иногда мерцание и трепетание предсердий). Артериальное давление снижается. При ос­лаблении правого желудочка сердца исчезает ранее выраженный акцент второго тона на легочной артерии, увеличивается правый желудочек и печень, набухают шейные вены, наступает резкий цианоз. Сердечно-сосу­дистая недостаточность может наступить в любом периоде заболевания, но особенно часто она встречается во время критического падения тем­пературы. В этих случаях пульс становится малым и мягким, выступает холодный пот, появляется бледность лица, падает артериальное и веноз­ное давление, т. е. наступает коллапс.

Изменения органов брюшной полости. Наблюдается снижение или отсутствие аппетита, рвота, повышенная жажда, метеоризм, склонность к запорам. Язык обложен белым налетом, иногда присоединяется токси­ческий гепатит с желтухой.

Состояние органов мочеотделения. С первого дня заболевания коли­чество мочи резко уменьшается. Моча имеет насыщенный красный цвет, высокий удельный вес. Она содержит большое количество азотистых ве­ществ — мочевину, мочевую кислоту из-за усиления клеточного распада в организме, поваренную соль в виде следов. Очень часто вследствие ли­хорадки появляется альбуминурия и цилиндрурия. Гематурия свиде­тельствует о развитии очагового нефрита. При токсических гепатитах в моче появляются желчные пигменты и уробилин. В первые дни после кризиса наблюдается усиление диуреза и выделение вместе с мочой за­держанной поваренной соли.

Нервная система. В ряде случаев сознание затемнено или спутано. Иногда больные возбуждены. Это особенно часто наблюдается у алко­голиков и у лиц, ранее страдавших психическими заболеваниями. Они вскакивают, пытаются уйти, нередко через окно. Иногда возбужденное состояние наблюдается и после кризиса.

Кровь. При крупозной пневмонии весьма характерны изменения крови. К ним относятся: нейтрофильный лейкоцитоз с увеличением коли­чества палочкоядерных клеток, уменьшение абсолютного и относитель­ного количества лимфоцитов, увеличение количества моноцитов. Коли­чество эозинофилов при современном лечении сохраняется, а иногда да­же увеличивается. Высокий лейкоцитоз представляет собой благоприятный признак, однако чрезмерное увеличение количества лейкоцитов ухудшает прогноз. Тяжелые формы пневмонии нередко протекают без выраженного лейкоцитоза, даже с лейкопенией. Одним из признаков тяжести течения является выраженная токсическая зернистость нейтрофилов, когда индекс дегенерации бывает выше 50%. Количество общего белка в сыворотке крови уменьшается, одновременно с этим наблюдается уменьше­ние альбуминов и увеличение глобулинов.

Рентгеновская картина. В большинстве случаев пневмонии в период гиперемии отмечается слабое, как вуаль, равномерное и диффузное за­темнение, не имеющее четких границ. В период опеченения наблюдается интенсивное затемнение части или всей доли, а иногда и нескольких долей.

Варианты течения крупозной пневмонии. Кроме описанной типичной формы, в ряде случаев встречаются атипичные формы крупозной пнев­монии.

Атипичные формы наблюдаются у ослабленных лиц, начинаются без озноба и протекают с небольшим повышением температуры. Мест­ные симптомы со стороны легких выражены слабо, однако общее состоя­ние весьма тяжелое.

Осложнения крупозной пневмонии — серозно-фибринозный экссуда­тивный плеврит, гнойный плеврит, абсцесс и гангрена легкого, перикар­дит. Выпот может скапливаться в нижних отделах плеврального мешка или в междолевых щелях. Экссудат хорошо рассасывается вместе с пре­кращением пневмонии, лишь несколько затягивается снижение темпера­туры до нормы. Присоединение гнойного плеврита, обычно к концу за­болевания, осложняет течение заболевания. Температура, спавшая ра­нее, вновь повышается и приобретает гектический характер, появляется значительный нейтрофильный лейкоцитоз, сильные боли в боку.

Дифференциальный диагноз крупозной пневмонии следует проводить между экссудативным плевритом, очаговой пневмонией, инфарктом легкого, казеозной пневмонией, острым аппендицитом, холециститом.

При экссудативном плеврите тупость расположена над нижними от­делами грудной клетки с весьма характерным очертанием ее верхней границы, тупость резко выражена, бедренная. Средостение, в частности сердце, оттеснено в здоровую сторону. В области тупости отсутствуют голосовое дрожание и дыхательные шумы, выше тупости голосовое дрожание и бронхофония усилены. При левостороннем плеврите полулунное пространство Траубе занято. Температура не бывает столь высокой, как при пневмонии, хотя имеет длительное течение. При пункции плевры получают жидкость.

При очаговой пневмонии нет характерной смены стадий, нет и описанных выше характерных для крупозной пневмонии перкуторных и аускультативных изменений.

Не всегда легко дифференцировать крупозную пневмонию с инфарктом легкого. Инфаркт легкого, как и крупозная пневмония, начинается с боли в груди и кровохарканья; однако при крупозной пневмонии высо­кая температура предшествует указанным признакам. На основании рентгенологических данных нельзя исключить крупозную пневмонию. При инфаркте выделяется чистая кровь в мокроте, а при пневмонии мо­крота окрашена кровью. При инфаркте поражение по объему меньше, имеет клиновидную форму и не соответствует границам легкого. Диаг­ноз инфаркта легкого с уверенностью можно ставить при наличии источ­ников эмболий из вен большого круга, правого желудочка, тазовых, геморроидальных вен и т. д.

Наибольшая трудность возникает при проведении дифференциаль­ного диагноза между крупозной пневмонией и казеозной туберкулезной пневмонией, в особенности в первые дни заболевания, когда микобакте­рий туберкулеза в мокроте не бывает. При казеозной пневмонии темпе­ратура повышается постепенно, больные обычно бледны, процесс лока­лизуется преимущественно в верхних долях. В отличие от крупозной пневмонии казеозная протекает без стадий и длительно. Весьма ценно рентгенологическое исследование легких, а также анализ мокроты, где в конце заболевания можно обнаружить возбудителя туберкулеза.

Прогноз. Летальность при крупозной пневмонии до применения сульфаниламидов и антибиотиков колебалась в пределах 15—25%. В настоящее время летальные исходы являются редкостью.

Вся информация на сайте опубликована в ознакомительных целях и не является руководством к действию без консультации врача.