Сайт советов о здоровьи

Ревматизм

Ревматизм — системное заболевание соединительной ткани (мезен­химы) инфекционно-аллергической природы и частая причина пораже­ния сердечно-сосудистой системы. Как правило, ревматизм начинается в детском и юношеском возрасте и вызывает раннюю инвалидность. Рань­ше ревматизм относили к группе суставных поражений, однако фран­цузский врач Буйо и русский клиницист Г. И. Сокольский почти одно­временно (1835—1836) и независимо друг от друга выделили ревматизм из группы суставных поражений как самостоятельное заболевание и указали на обязательное поражение сердца при этой болезни. Можно вполне согласиться с афоризмом: «Ревматизм лижет суставы, даже мозговые оболочки, но кусает сердце».

Терминология. В каждой стране существует своя терминоло­гия ревматизма. В России принято название ревматизм, или болезнь Сокольского^:—Буйо. При этом считается обязательным пора­жение сердечно-сосудистой системы, иногда и суставов. Все остальные поражения суставов инфекционно-аллергической природы относят к, неспецифическим, или ревматоидным, артритам, т. е. похожим на рев­матизм. В США ревматизм называется ревматической 'лихорадкой, в Голландии — инфекционным полиартритом.

Этиология и патогенез. Ревматизм часто возникает после стрептококковой очаговой инфекции (ангина, тонзиллиты, рожа, скарлатина и др.). Очаговая инфекция становится источником повышенной чувствительности организма к чужеродному белку — антигену, а также к таким раздражениям, как холод, простуда и др. Однако в очагах ревматического воспаления (сердце, сосуды, сус­тавы и др.) стрептококки отсутствуют, зато в крови больных обнаружи­ваются противострептококковые, иначе иммунные, тела, которые сви­детельствуют об активности процесса. Механизм образования противострептококковых иммунных тел представляется следующим образом. В коллагеновой ткани имеются гиалуроновая и хондроитинсерная кис­лоты, которые как бы цементируют эту ткань, делая ее непроницаемой. При ревматизме они выпадают и расщепляются. Гиалуроновая кислота расщепляется под влиянием гиалуронидазы, образование которой связа­но со стрептококком, поэтому она называется иначе стрептогиалуронидазой. В ответ на образование стрептогиалуронидазы в организме обра­зуется антигиалуронидаза. Следовательно, наличие в крови избыточно­го количества антигиалуронидазы является одним из показателей ак­тивности ревматического процесса. Стрептококк создает и лизирующие эритроциты (стрептолизины), а также расщепляющие фибрин (фибринолизины) вещества. Как стрептолизины, так и фибринолизины становятся источником образования в организме антител, т. е. антистрептолизина и антифибринолизина. Увеличение в крови антигиалуронидазы выше нор­мальных цифр (300—350 единиц), а также антистрептолизина, количе­ство которого в норме бывает в пределах 250—350 ед, свидетельствует об активности ревматического процесса.

Таким образом, высокий титр в крови антигиалуронидазы, анти­стрептолизина, антифибринолизинов свидетельствует о наличии в орга­низме активного ревматического процесса. Все перечисленные выше ан­титела, будучи продуктами расщепления собственных белков организ­ма, становятся сами антигенами, аутоагрессорами, иначе говоря веществами, которые в отсутствие стрептококка могут быть источником очередного обострения ревматического процесса.

К объективным методам, показывающим повышенную реактивность организма, относятся ускоренная РОЭ, положительная реакция С-реактивиого белка, эозинофилия, однако они неспецифичны, более показа­тельны иммунологические реакции.

При ревматизме происходят сдвиги в белках кровяной плазмы. Значительно увеличивается количество крупнодисперсных белков (фиб­риноген, глобулин) и уменьшается содержание альбуминов, состоящих из мелких частиц с низким молекулярным весом. В период обострения ревматизма нарастает количество а₂- и у-глобулинов, увеличивается ко­личество фибриногена.

Среди ревматических поражений внутренних органов наиболее важ­ное место занимает сердечно-сосудистая система. Ревматический миокардит встречается постоянно, протекает доброкачественно, в виде оча­гового поражения сердечной мышцы, но может, правда, в редких случаях, приобрести диффузный и злокачественный характер. При ревма­тическом миокардите тоны сердца приглушены, на верхушке сердца прослушивается нежный систолический шум, пульс бывает аритмичным, наблюдается тахикардия, повышение температуры тела, умеренный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ. На электрокардиограмме обнаруживается нарушение проводимости импульсов с синусового узла. Интервалы между зубцами Р и Q становятся более 0,2 секунды. Нередко встреча­ются изменения и со стороны коронарных артерий (коронариты), кото­рые проявляются упорными болями в области сердца, не успокаивающи­мися после приема валидола и нитроглицерина. При рентгеноскопии даже в случаях, когда нет пороков, наблюдается расширение сердца. В дальнейшем ревматический процесс захватывает и эндокард (см. Ревматический эндокардит).

Выше было сказано, что ревматизм является системным заболе­ванием соединительной ткани и поэтому, помимо сердца, ревматический процесс может распространиться на органы, имеющие мезенхимальное происхождение, т. е. сосуды, в том числе и коронарные, которые иногда приводят к инфаркту миокарда. Поражение мозговых сосудов проявля­ется преходящими парезами, менинго-энцефалитом. Наблюдаются и ревматические поражения легких в виде пневмонии, васкулитов в разветвлениях легочной артерии. Нередкие кровохарканья при пороках сердца возникают не только вследствие застоя в малом круге, но и ак­тивного ревматического васкулита и вызванной им интерстициальной пневмонии. Ревматизм поражает и серозные оболочки полостей, иногда одновременно и плевру, перикард, брюшину (полисерозит), особенно в детском и юношеском возрасте.

Патологическая анатомия. Специфическим элементом рев­матизма является гранулема, описанная Ашофом (1904) и в дальней­шем детально изученная В. Т. Талалаевым (1923). В. Т. Талалаев раз­личал следующие стадии развития гранулемы:

а) экссудативно-альтеративную с дезорганизацией коллагеновых волокон и образованием аморфной белковой массы;

б) пролиферативную с образованием гра­нулем;

в) стадия склероза — развитие соединительной ткани и рубцов на месте гранулемы. Длительность, первой стадии—1—Р/2 месяца, вто­рой стадии — 2—2¹/₂ месяца и третьей стадии — 3 месяца.

Продолжи­тельность всех циклов развития ревматического процесса не превышает 6 месяцев. Специфические для ревматизма морфологические изменения могут происходить в различных органах и системах, которые эмбрио­генетически происходят из средней зародышевой оболочки (сердце, со­суды, мышцы, сухожилия, опорная соединительная ткань в печени, лег­ких, в гортани, глотке и др.). Следовательно, ревматические изменения могут наблюдаться всюду, где имеется мезенхима.

Классификация ревматизма была принята на пленуме Антиревматического комитета в 1956 г. В ней отмечается фаза, клинико-анатомическая характеристика поражения, течение и функциональное состояние кровообращения. По этой классификации различают активный и неак­тивный ревматизм (т. е. вне приступов). При активности процесса не­обходимо отметить наличие острого (первичного) ревмокардита, т. е. без порока, или возвратного ревмокардита, который может быть с по­роком сердца. При активном ревматизме с первичным и возвратным ревмокардитом необходимо отметить наличие поражений ревматическо­го характера в других органах и системах. При неактивности ревма­тического процесса подчеркиваются наличие ревматического кардиоскле­роза или порока сердца, а также последствия и остаточные явления перечисленных выше внесердечных поражений. По течению активный ревматический процесс бывает острым, подострым, непрерывно реци­дивирующим и скрытым. При ревматизме как в активной, так и в неак­тивной фазе дается характеристика состояния кровообращения:

а) без недостаточности кровообращения (Но);

б) недостаточность I степени (Н₁);

в) недостаточность II степени (Н₂); 

г) недостаточность III сте­пени (Н₃).

Приводим пример развернутого диагноза ревматизма: ревматизм, активная фаза, возвратный ревмокардит, митральная болезнь, наруше­ние кровообращения II степени (Н₂), полиартрит, острое течение.

Вся информация на сайте опубликована в ознакомительных целях и не является руководством к действию без консультации врача.